中山大學腫瘤防治中心教授、博士生導師。國家杰出青年基金獲得者，中山大學腫瘤防治中心/華南腫瘤學國家重點實驗室PI，國家自然科學基金醫(yī)學科學部專家評審組成員，中國細胞生物學學會理事會理事，中國抗癌協(xié)會腫瘤轉移專業(yè)委員會委員、腫瘤病因專業(yè)委員會委員。于2003年獲德國Bielefeld大學生物化學博士學位。

    1996年在廣東醫(yī)學院讀完碩士后留學美國，1998-2008年一直在美國、德國從事細胞生物學研究工作。2008年5月，全職回國（中山大學“百人計劃”引進人才）；2009年，獲得國家自然科學基金重點項目、“973”計劃項目（課題組組長）；2011年，獲得國家杰出青年基金、“973”計劃項目（學術骨干）；2012年，獲得國家肝癌重大專項基金（子課題）。在SCI雜志發(fā)表論著48篇，國際主流雜志上發(fā)表論著17篇。長期從事細胞生物學的研究工作，主要研究方向：細胞周期調控、腫瘤靶向治療和個體化治療的基礎研究、腫瘤的轉移調控等。主要學術成績包括：（1）發(fā)現(xiàn)GSK-3b 可磷酸化Cdc25A，促進Cdc25A降解的新機制，率先闡明前者的失活是后者在腫瘤中高表達的原因之一；同時，揭示GSK-3b 與Chk1在細胞周期的不同時相中，協(xié)調共同調控Cdc25A蛋白水平，對腫瘤靶向GSK-3b、 Chk1、或Cdc25A有重要的指導意義（Cancer Cell，2008）；（2）發(fā)現(xiàn)GSK-3b 在骨肉瘤的發(fā)生、發(fā)展中起癌基因作用，其機理主要是通過NF-kB通路，而且，GSK-3b / NF-kB通路可作為骨肉瘤病人的預后指標和治療靶點，為骨肉瘤的綜合治療提供了新的靶點和思路（J. Natl. Cancer Inst., 2012）；（3）發(fā)現(xiàn)Chk1在肝癌中起癌基因作用，其作用的重要底物是抑癌基因SYK(L)，SYK(L)被Chk1磷酸化而降解，且臨床肝癌病人中，SYK(L)與Chk1蛋白水平呈負相關性。Chk1可作為肝癌病人的預后指標和治療靶點，Chk1抑制劑可以增強肝癌細胞對化療的敏感性。所以，Chk1 / SYK(L)通路為肝癌的綜合治療提供了新的靶點（J. Clin. Invest., 2012）；（4）首次報道hSSB1是一種伴侶分子，可調控p53蛋白穩(wěn)定性，并通過調節(jié)p300介導的p53乙酰化，而調控p53的轉錄活性（Cell Res.，已接受，2012）。同時，hSSB1作為一種伴侶分子，也可直接調控p21的蛋白穩(wěn)定性（Oncogene，2011）。從而揭示hSSB1調控細胞周期和DNA損傷檢測點的分子機制：通過對p53和p21的調控。（5）輔助Cdh1 E3連接酶以促進細胞分裂，是DDB1不依賴于其E3連接酶活性的新功能（JBC，2010a）。同時，在細胞分裂中發(fā)現(xiàn)了新的APC/C-E3連接酶底物。